Danno cardiaco e Covid-19 dott.ssa Adriana Privitera con Loretta Bolgan – FRI MEDICINA RISPONDE.en
Aprile 10, 2021 Di Francesco Cappello
Una bomba biologica ad orologeria
Se il sistema immunitario (SI), addestrato dalla vaccinazione ad attaccare il virus, si confondesse e piuttosto che attaccare il virus aggredisse la titina (1) del cuore fino a impedirne i battiti? Perché dovrebbe? Per un semplice motivo: la titina somiglia tantissimo al virus! Per essere più precisi è poco distinguibile dalle protuberanze del virus (la spike) contro le quali sono diretti gli anticorpi vaccinali. Il SI è stato istruito dalla vaccinazione, a riconoscere il “nemico” da combattere proprio da quelle sue protuberanze esterne, sporgenti sulla sua superficie, che usa per legarsi alle cellule umane o ai batteri intestinali che infetta.
Ecco l’incipit di un articolo pubblicato su Advanced Studies in Biology (2) segnalatomi dalla dott.ssa Loretta Bolgan:
L’evidenza suggerisce come l’autoimmunità possa contribuire alla morte improvvisa
A sostegno di questa tesi sono riportati 5 articoli tratti dalla letteratura scientifica di riferimento.
Il titolo dell’articolo, pubblicato di recente, lo scorso 5 aprile, è assai esplicativo: Anti-SARS-CoV-2 Immune Response and Sudden Death: Titin as a Link (Risposta autoimmune al Sars Cov-2 e morte improvvisa. Il legame con la Titina).
L’autore, Darja Kanduc, ricercatore dell’Università di Bari, dipartimento di Bioscienze, Biotecnologie, Biofarmaceutica, entra subito in tema riportando il numero delle sequenze, ben 29 pentapeptidi, che la spike (la proteina di cui sono composte le protuberanze) del Sars Cov 2 condivide con la titina, una proteina cardiaca, rendondola difficilmente distinguibile dal virus al punto da provocare processi immunopatologici di autoimmunizzazione in grado di provocare morte improvvisa per fibrillazione ventricolare.
La risposta autoimmune può essere provocata da pregresse infezioni, reattività incrociata di altri agenti infettivi contro le proteine umane nonché dall’azione autoimmune di anticorpi vaccinali. “La risposta immunitaria potenziata dall’ultimo agente patogeno incontrato può causare reazioni crociate con proteine umane e causare malattie autoimmunitarie“ [Vedi: Vaccini e risposta immunitaria, il paradosso del “peccato antigenico originale” di Loretta Bolgan]
Recentemente, la questione ha assunto un’importanza particolare alla luce dell’aumento dell’incidenza di morte fuori dagli ospedali che è stata segnalata durante la pandemia della SARS-CoV-2 [6-9]
Secondo la dott.ssa Loretta Bolgan
la morte sopraggiunge in maniera improvvisa per fibrillazione ventricolare, senza che si possa rilevare nulla nella fibra miocardica perchè il danno è di tipo elettrico.
Concludiamo riportando le parole di chiusura assai significative di Darja Kanduc:
(…) poiché gli autoanticorpi cross-reattivi indotti da agenti infettivi possono essere dotati di elevata avidità e alta affinità, allora anche le reazioni crociate e il blocco della funzione cardiaca e la morte saranno estremamente rapide, senza che si verifichi un processo degenerativo in modo che non si possano riscontrare alterazioni istopatologiche. In questo contesto, i dati qui presentati indicano la necessità di una stretta e approfondita sorveglianza clinica sui futuri effetti della vaccinazione di massa contro l’attuale pandemia di SARS-CoV-2.
Stefano Paternò
Stefano Paternò, 43 anni, in servizio ad Augusta, godeva di buona salute prima della vaccinazione. Il militare ha avuto prima la febbre, poi convulsioni a cui hanno fatto seguito arresto cardiaco e decesso. Solo gli accertamenti e le indagini in corso potranno stabilire le vere cause della morte di Stefano, e se possa esserci una qualche affinità con il processo autoimmune su descritto nella dinamica patologica che ha portato al tragico esito.
(1) La Titina è la proteina che governa i nostri cuori, responsabile delle proprietà della contrazione cardiaca eccentrica
(2) Darja Kanduc
Anti-SARS-CoV-2 immune response and sudden death: Titin as a link
Advanced Studies in Biology, Vol. 13, 2021, no. 1, 37-44
doi: 10.12988/asb.2021.91296
